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    露露
    問題:艾滋病的發(fā)病機(jī)制
    病情描述:
    艾滋病的發(fā)病機(jī)制
    吉林市鳳凰婦產(chǎn)醫(yī)院婦產(chǎn)科醫(yī)生回答:

    (一)病毒感染過程   1.原發(fā)感染   HIV需借助于易感細(xì)胞表面的受體進(jìn)入細(xì)胞,包括第一受體和第二受體。HIV進(jìn)入人體后,在24—48小時(shí)內(nèi)到達(dá)局部淋巴結(jié),約5天左右在外周血中可以檢測(cè)到病毒成份。繼而產(chǎn)生病毒血癥,導(dǎo)致急性感染。   2.HIV在人體細(xì)胞內(nèi)的感染過程   吸附及穿入:HIV-1感染人體后,選擇性的吸附于靶細(xì)胞的CD4受體上,在輔助受體的幫助下進(jìn)入宿主細(xì)胞。經(jīng)環(huán)化及整合、轉(zhuǎn)錄及翻譯、裝配、成熟及出芽,形成成熟的病毒顆粒。   3.HIV感染后的三種臨床轉(zhuǎn)歸   由于機(jī)體的免疫系統(tǒng)不能完全清除病毒,形成慢性感染,在臨床上可表現(xiàn)為典型進(jìn)展者、快速進(jìn)展者和長(zhǎng)期不進(jìn)展者三種轉(zhuǎn)歸。  。ǘ┛笻IV免疫反應(yīng)   抗HIV免疫反應(yīng)包括特異性免疫和非特異性免疫反應(yīng),以特異性免疫反應(yīng)為主。包括特異性體液免疫和特異性細(xì)胞免疫,人體免疫系統(tǒng)主要通過針對(duì)HIV蛋白的各種特異性抗體、特異性CD4+ T淋巴細(xì)胞免疫反應(yīng)和CTL直接或分泌各種細(xì)胞因子(如腫瘤壞死因子,干擾素等),抑制病毒復(fù)制。   (三)免疫病理   1.CD 4+ T淋巴細(xì)胞數(shù)量減少   感染HIV后體內(nèi)CD4+ T淋巴細(xì)胞數(shù)量不斷減少,分為3個(gè)階段:①急性感染期:CD4+ T淋巴細(xì)胞數(shù)量短期內(nèi)一過性迅速減少,大多數(shù)感染者未經(jīng)特殊治療,CD4+ T淋巴細(xì)胞數(shù)可自行恢復(fù)至正常水平或接近正常水平;②無(wú)癥狀感染期:CD4+ T淋巴細(xì)胞數(shù)量持續(xù)緩慢減少,多在800~350/mm3之間,此期持續(xù)數(shù)月至十?dāng)?shù)年不等,平均持續(xù)約8年左右;③有癥狀期:CD4+ T淋巴細(xì)胞再次較快速的減少,多在350/mm3以下,部分晚期病人降至200/mm3以下,并快速減少。   2.CD4+ T淋巴細(xì)胞功能障礙   主要表現(xiàn)為T輔助細(xì)胞1(Th1)細(xì)胞被T輔助細(xì)胞2(Th2)細(xì)胞代替、抗原遞呈細(xì)胞功能受損、白細(xì)胞介素-2產(chǎn)生減少和對(duì)抗原反應(yīng)活化能力喪失,使HIV/AIDS病人易發(fā)生各種感染。   3.異常免疫激活   HIV感染后,CD4+、CD8+ T淋巴細(xì)胞表達(dá)CD69、 CD38和HLA-DR等免疫激活標(biāo)志物水平異常的升高。異常的免疫激活狀況不僅可以衡量血漿病毒載量的變化,還可以預(yù)測(cè)CD4+ T淋巴細(xì)胞減少的速度。   4.免疫重建   指經(jīng)抗病毒治療后,上述HIV所引起的免疫異常改變能恢復(fù)至正;蚪咏K,與艾滋病相關(guān)的各種機(jī)會(huì)性感染和腫瘤的發(fā)生率下降,艾滋病病人的死亡率和發(fā)病率減少。但抗HIV治療并不能使所有艾滋病病人獲得免疫重建,也不能重建抗HIV的CD4+ T淋巴細(xì)胞特異性免疫反應(yīng),CD8+ T淋巴細(xì)胞特異性抗HIV的能力也下降,這意味著病人需長(zhǎng)期維持用藥.

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