短期內(nèi)急劇的大量失血，主要的病理生理改變是血容量的急劇減少，引起心血管的充盈不足而發(fā)生虛脫

、不可逆性休克或死亡。急性失血早期的代償機制是通過心血管動力學的調(diào)整及腎上腺素能的刺激作用

，心率加快，心輸出量增加，循環(huán)血量重新分配，皮膚、肌肉和脾臟的血管收縮，對缺氧耐受性高的臟

器如腎臟和胃腸道等的血管也發(fā)生收縮，從而保證重要臟器組織以及對缺氧敏感器官如心、肺、肝、腦

組織的血液供應(yīng)。此時期由于紅細胞和血漿是按比例丟失，因此該時測定血紅蛋白和血細胞比容可仍在

正常范圍，不出現(xiàn)貧血，臨床上主要表現(xiàn)是血容量不足。這是急性失血的第1期，一般持續(xù)2～3天。 
此后，血容量的恢復(fù)主要依靠血漿容量的擴增，即主要依靠水、電解質(zhì)和清蛋白從血管外被動員進入血

漿，血液被稀釋，黏度降低，血流加快，因而有利于臟器組織攝取更多氧，但另一方面由于血液稀釋，

血紅蛋白濃度和血細胞比容不斷下降，出現(xiàn)貧血。在大量出血達到全身血液總量的20%左右時，需20～

60h方能使血液總量恢復(fù)正常，在出血2～3天后，待血容量恢復(fù)正�；蚪咏�正常時，其主要問題就是紅細

胞丟失過多，出現(xiàn)急性失血性貧血。這是急性失血的第2期。如果患者失血總量仍比較大，但速度不快，

血漿容量擴增的代償機制充分，則失血性休克表現(xiàn)可不明顯，而以急性失血性貧血作為主要表現(xiàn)。健康

成年青年患者可耐受50%～60%的紅細胞容量丟失，而有冠心病的患者當紅細胞容量丟失不到30%，就可引

起器官缺氧的表現(xiàn)。 　　急性失血引起組織缺氧可刺激腎臟產(chǎn)生促紅細胞生成素，急性失血6h以后，血

漿紅細胞生成素濃度就升高，并且和血紅蛋白濃度呈負相關(guān)。紅細胞生成素不僅能促進骨髓內(nèi)紅系祖細

胞增生和幼紅細胞成熟，也能促使骨髓內(nèi)未成熟的網(wǎng)織紅細胞釋放進入循環(huán)血液，由于是未成熟的紅細

胞，其中所含的核糖核酸及核糖體微粒較多，因此在瑞特染色血涂片上呈嗜多染性大紅細胞。在急性失

血后6～12h就能見到這種細胞，經(jīng)數(shù)天后骨髓生成增加，多染性紅細胞可顯著增多。急性出血后第2天骨

髓幼紅細胞就開始增生，但幼紅細胞成熟需2～5天，急性失血5天后，幼紅細胞增生達高峰，使粒紅比例

倒置，急性失血后第10天紅細胞生成達最大速率。紅細胞容量損失達10%～20%時骨髓增生可超過正常健

康人的2～3倍。血細胞比容如低于30%，提示紅細胞量損失約達25%，血漿內(nèi)紅細胞生成素的水平更為增

高，此時如果鐵的供應(yīng)充足，則骨髓增生較正常健康人大5倍，如鐵儲存不足就不可能達此水平。因此，

急性失血性貧血骨髓代償性增生的能力，取決于骨髓造血功能是否健全、紅細胞生成素反應(yīng)以及鐵供應(yīng)

是否充足等因素。如原有骨髓病變、腎臟疾病使紅細胞生成素產(chǎn)生減少，或伴有炎癥或腫瘤等疾病，干

擾紅細胞生成素的作用;或原先儲鐵就不充足，就會影響骨髓代償性增生的能力。在新生的紅細胞中2，

3-二磷酸甘油酸(2，3-DPG)含量增高，可使血紅蛋白與氧的親和力減低，因而在組織中氧的釋放增多，

減輕了缺氧狀態(tài)。