HELLP綜合征的病因和發(fā)病機制尚不清楚，其主要病理改變與妊娠期高血壓疾病相同。有學者Martin認為HELLP綜合征是妊娠期高血壓疾病的一種形式，但發(fā)展為HELLP綜合征的啟動機制尚不明了；多數學者認為，本癥是由于血小板被激活和微血管內皮細胞受損害所致：血管內皮細胞受損，膠原組織暴露，血小板與之接觸、黏附并被激活。前列環(huán)素(PGI2)合成減少，血小板激活釋放血栓素A2(TXA2)，TXA2 /PGI2比值上升，使血管進一步痙攣和血小板聚集消耗，血小板減少。由于血液黏度增加，血流緩慢，紅細胞通過狹窄的微血管時破碎變形發(fā)生溶血；妊娠期高血壓疾病脂質代謝異常紅細胞膜成分改變，也增加了溶血的易感性。肝臟血管痙攣，血管內皮損傷和纖維素沉積使肝竇內血流受阻，肝細胞腫脹灶性壞死，細胞內酶釋放至血循環(huán)導致肝酶升高。也有研究認為［3］，HELLP綜合征的發(fā)生與自身免疫機制有關，可能與內皮素(ET-1)、一氧化亞氮(NO)、瘦素(Leptin)、凝血因子Ⅴ基因突變及肼苯噠嗪誘發(fā)肝損害有關，也可能與過量的固有脂肪酸氧化失調、人類內源型逆轉錄病毒基因(Syncytin)表達下降、抗磷脂抗體(α-PL)的效價升高有關系。