您好！外陰硬化性苔癬合并鱗狀上皮細(xì)胞增生是指在同一患者的不同病變部位，同時(shí)出現(xiàn)以上兩種改變，是患者長期瘙癢和搔抓的結(jié)果。
      （一 ） 外陰硬化性苔癬的確切病因尚不清楚。可能的發(fā)病因素包括：
　�。�1）遺傳因素　外陰硬化性苔癬患者常有母女、姐妹等直系親屬家族性發(fā)病史。
　　（2）自身免疫因素　文獻(xiàn)報(bào)道外陰硬化性苔癬與自身免疫有關(guān)。21.5%的患者同時(shí)患有一種或多種自身免疫性疾病，如糖尿病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、甲狀腺功能亢進(jìn)或減退、惡性貧血、白癜風(fēng)、斑禿或原發(fā)性膽汁性肝硬變等自身免疫性疾��；21%患者中有一位或多位一級(jí)親屬中患自身免疫性疾�。�42%患者存在高水平自身抗體。有觀察發(fā)現(xiàn)在外陰硬化性苔癬病灶中，朗罕細(xì)胞、巨噬細(xì)胞均有增多，因此認(rèn)為外陰硬化性苔癬與局部皮膚免疫反應(yīng)異常有關(guān)。
　�。�3）性激素及其受體　未經(jīng)治療的外陰硬化性苔癬患者中，血清二氫睪酮、雄烯二酮水平明顯低于同齡正常婦女，性激素結(jié)合球蛋白水平正常。臨床應(yīng)用丙酸睪丸酮治療可緩解患者癥狀，同時(shí)患者血清二氫睪酮水平增高，提示睪酮水平下降可能是外陰硬化性苔癬發(fā)病因素之一。在外陰硬化性苔癬病灶內(nèi)及其鄰近正常組織表皮各層及真皮層內(nèi)均有不同程度的雌激素受體（Estrogen Recepter, ER）、孕激素受體(Progesterone Recepter, PR)及雄激素受體（Androgen Receptor, AR）表達(dá)，病變組織及正常組織基底層中ER、AR無表達(dá)或表達(dá)水平低于表皮其他各層，這可能是激素治療不能完全治愈該病的主要原因。在不同類型的病變中，PR、ER表達(dá)也有差異。外陰鱗狀上皮細(xì)胞增生者ER、PR表達(dá)均高于硬化性苔癬。檢測(cè)性激素受體表達(dá)水平有助于指導(dǎo)臨床選擇治療方法及估計(jì)療效。
　　（4）細(xì)胞凋亡　近年來有觀察認(rèn)為外陰硬化性苔癬的發(fā)生與細(xì)胞凋亡有關(guān)。在外陰硬化性苔癬病灶內(nèi)，細(xì)胞凋亡抑制基因Bcl-2、Bax等表達(dá)均高于外陰正常組織，提示細(xì)胞凋亡在外陰硬化性苔癬發(fā)病中發(fā)揮一定作用。
　�。�5）細(xì)胞代謝功能紊亂　外陰硬化性苔癬的主要病變位于真皮層內(nèi)，真皮層內(nèi)細(xì)胞出現(xiàn)不同程度的退行性變、微血管障礙及膠原纖維生成障礙等，在病灶內(nèi)琥珀酸脫氫酶活性降低，而乳酸脫氫酶活性增強(qiáng)，病灶內(nèi)氧化水平下降，糖酵解水平相對(duì)增強(qiáng)，因此認(rèn)為外陰硬化性苔癬可能與局部細(xì)胞代謝功能紊亂有關(guān)。
    （二）    外陰鱗狀上皮細(xì)胞增生的病因
　　目前外陰鱗狀上皮細(xì)胞增生的確切病因不清，有較多研究認(rèn)為局部慢性損傷、過敏、營養(yǎng)失調(diào)等與其發(fā)病有關(guān)，但均無確切的依據(jù)。近年來有研究發(fā)現(xiàn)，外陰鱗狀上皮細(xì)胞增生者病變局部ER、PR表達(dá)水平增高，提示ER、PR表達(dá)異�？赡苁瞧浒l(fā)病因素之一。此外，外陰局部長期處于溫?zé)岢睗竦沫h(huán)境下及陰道排出物的長期刺激等可能均與外陰鱗狀上皮細(xì)胞增生的發(fā)病有關(guān)。